晚期黑色素瘤,尤其是携带BRAF V600突变的类型,曾因缺乏有效治疗而预后极差。泰菲乐作为一种强效的BRAF激酶抑制剂,其联合用药方案彻底改变了这类患者的治疗格局。它的作用机制是精准靶向由BRAF基因突变所激活的MAPK信号通路。当BRAF基因发生V600突变时,会持续向细胞核发送生长信号,导致肿瘤不受控制地增殖。泰菲乐能够高选择性地结合并抑制突变型BRAF蛋白的活性,从而有效刹住癌细胞的“生长油门”。
一位确诊为晚期黑色素瘤并伴有BRAF V600E突变的患者,在开始
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