拉泽替尼治疗非小细胞肺癌,主要基于其对EGFR突变的精准作用机制。在部分非小细胞肺癌患者中,EGFR基因会发生突变,导致EGFR信号通路异常激活,促使癌细胞不断增殖、迁移和侵袭。拉泽替尼恰似一把“精确的分子锁”,能够高度特异性地与突变的EGFR蛋白结合,抑制其激酶活性,从而阻断异常激活的信号传导通路,有效抑制癌细胞的生长、扩散,并诱导癌细胞凋亡。
从功能药效方面来看,拉泽替尼在治疗EGFR T790M突变阳性的非小细胞肺癌上效果显著。临床研究表明,部分使用拉泽替尼的患者,客观缓解率较高,疾病控制率良好。与其他同类EGFR-TKI药物相比,拉泽替尼具有更高的靶向性和选择性。一些传统的EGFR-TKI药物在抑制突变EGFR的同时,可能对正常细胞的EGFR也有一定影响,从而导致较多的不良反应。而拉泽替尼能够更精准地针对突变的EGFR发挥作用,对正常细胞的影响相对较小,不良反应相对较轻,为患者提供了一种更为安全、有效的治疗选择。
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