在BRAF V600突变阳性的晚期黑色素瘤治疗中,靶向联合治疗已成为标准。威罗菲尼等BRAF抑制剂能快速抑制肿瘤,但单药易耐药。考比替尼是一种口服的MEK抑制剂,其作用靶点是MAPK信号通路中BRAF的直接下游。当BRAF被抑制时,通路可能通过上游或反馈机制被重新激活。考比替尼与威罗菲尼联合,实现了对MAPK通路的垂直双重抑制,即同时阻断BRAF和MEK这两个关键节点,能产生更强的协同抗肿瘤效应,提高疗效深度,并延缓耐药的出现。
综上所述,
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