有些肿瘤的故事,从基因的一次“错配”开始。两个本不在同一段的基因片段,被命运的拼接手硬生生连在一起,形成RET融合这样的驱动因子。它像在细胞里私接了一条高速路,让增殖信号源源不断地灌进来,把肺、甲状腺等部位的细胞推向失控生长。不少患者用遍化疗或广谱靶向药,起初或许见到病灶回缩,可病情常像拉满的弓弦松不开,没过多久又反弹回潮,把生活节奏一次次打乱。
我们不妨看看它更合拍的对象。往往是做过分子检测,确认肿瘤带有RET融合或突变,而且已经历过至少一线标准方案却依旧进展,或对现有治疗不耐受的晚期实体瘤患者。医生在看清基因信号与病情走势后,可以直接考虑进入这种针对源的干预,不必在多种广谱策略之间无限轮替。这么说吧,与其在庞杂的信号网里到处围堵,不如直奔那个明确的驱动关口,一锁一控,反倒省去许多徒劳。
它的变化,有时落在不易被刻度尺量出的日常转角。有位五十一岁男性,RET融合阳性肺癌伴骨转移,化疗后连上下楼梯都冒虚汗,开始用普雷西替尼约十周,晨起咳痰减少,能扶着栏杆在楼道里来回走两趟,食欲也见回温。还有位五十八岁女性,甲状腺髓样癌术后复发伴淋巴结播散,之前几轮药只换来短暂安静又再起波澜,规律用药近五个月,颈部的紧胀感轻了许多,能仰卧酣眠整夜,白天还能整理多年未动的相册。影像与化验提示,部分病灶浓聚度下降,没有新一轮急进迹象。
临床观察与试验数据表明,在RET融合/突变且既往治疗乏力的晚期患者中,
说到底,
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