艾可瑞妥单抗(Epkinly/Epcoritamab-bysp)重塑CD二十阳性淋巴瘤治疗逻辑

　　在复发或难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤的治疗中，传统挽救化疗与自体造血干细胞移植的局限性日益显现——部分患者对化疗不敏感，移植前难以达到可移植状态，或因高龄、合并症无法耐受高强度治疗，陷入“无药可用”的困境。近年来，双特异性抗体技术的突破为这类患者带来新的可能，艾可瑞妥单抗便是其中的代表性药物。作为一款靶向CD三与CD二十的双特异性抗体，它通过同时连接T细胞与B细胞淋巴瘤细胞，将人体自身免疫系统转化为精准的“抗癌武器”，为复发难治性淋巴瘤的治疗开辟了“免疫介导细胞杀伤”的新路径。

　　理解艾可瑞妥单抗的作用，需从B细胞淋巴瘤的核心特征说起。这类肿瘤源于B细胞的恶性增殖，肿瘤细胞表面通常高表达CD二十抗原，而人体免疫系统中负责杀伤异常细胞的T细胞表面则恒定表达CD三受体。正常情况下，T细胞通过识别抗原呈递细胞表面的MHC分子激活，但在肿瘤微环境中，这种识别常因“免疫逃逸”机制失效。艾可瑞妥单抗的特殊之处在于其分子结构——一端特异性结合肿瘤细胞表面的CD二十，另一端结合T细胞表面的CD三，如同“分子桥”将两个原本独立的细胞拉近，强制激活T细胞的杀伤功能。这种“人工引导”的免疫突触形成，绕过了肿瘤细胞的免疫逃逸屏障，直接触发T细胞释放穿孔素、颗粒酶等效应分子，诱导淋巴瘤细胞凋亡。

　　与传统免疫治疗的区别在于，艾可瑞妥单抗的“双靶向”设计实现了更高的特异性与效率。单克隆抗体仅能靶向肿瘤细胞或免疫细胞单一靶点，而双特异性抗体通过同时锚定两者，确保T细胞仅在肿瘤微环境中被激活，减少对健康组织的误伤。临床前研究显示，该药能在极低浓度下诱导T细胞与淋巴瘤细胞的特异性结合，且在多种CD二十阳性淋巴瘤细胞系中均观察到显著的杀伤效应。更重要的是，这种激活不依赖T细胞的预先致敏或体外扩增，可直接利用患者体内内源性T细胞，避免了复杂耗时的细胞制备过程，为紧急情况下的快速治疗提供了可能。

　　临床应用的探索聚焦于复发难治性CD二十阳性B细胞淋巴瘤患者，包括弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等亚型。一项关键临床试验纳入了经两线及以上治疗失败的成年患者，结果显示，部分患者在接受艾可瑞妥单抗治疗后，肿瘤体积显著缩小，达到客观缓解甚至完全缓解。尤其值得关注的是，在既往接受过CAR-T细胞治疗失败的患者中，该药仍能观察到一定比例的应答，提示其可能克服部分CAR-T耐药机制。治疗过程中，患者的T细胞被逐步动员并富集于肿瘤部位，形成持续的免疫杀伤效应，这种“动态激活”的特性使其在疾病控制时长上展现出潜在优势。

　　任何免疫治疗都需直面“过度激活”的风险。艾可瑞妥单抗治疗中，T细胞的强制激活可能引发细胞因子释放综合征，表现为发热、低血压、器官功能异常等，严重时可危及生命。此外，T细胞还可能攻击表达CD二十的正常B细胞，导致低丙种球蛋白血症及感染风险升高。为控制这些风险，临床采用分步剂量递增策略，从极低起始剂量逐步提升，给予机体适应时间；同时联合糖皮质激素、托珠单抗等对症治疗，多数不良反应可在可控范围内缓解。治疗前对患者体能状态、感染风险及器官功能的全面评估，是确保安全的前提。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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