卡玛替尼/卡帕替尼(Tabrecta/capmatinib)开启非小细胞肺癌MET靶向治疗时代

　　在非小细胞肺癌的驱动基因谱中，间质上皮转化因子外显子14跳跃突变是一个重要的治疗靶点。卡马替尼作为高选择性MET抑制剂，其获批上市标志着针对这一特定突变亚型的精准治疗从理论走向了实践。在此之前，携带此类突变的患者缺乏有效的靶向疗法，治疗选择有限。卡马替尼通过精准抑制MET信号通路，为这部分患者带来了显著的临床获益。

　　卡玛替尼的作用原理是高度选择性地结合并抑制MET酪氨酸激酶活性，包括其因外显子14跳跃突变或基因扩增而导致的异常激活。MET通路在细胞生长、增殖和存活中发挥关键作用，其异常活化会驱动肿瘤发生发展。通过抑制该通路，卡马替尼能够有效遏制肿瘤生长并诱导肿瘤缩小。关键临床试验结果显示，在携带MET外显子14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌患者中，无论是初治还是经治患者，卡马替尼都展现了较高的客观缓解率和持久的缓解时间，疗效显著优于传统的化疗或免疫治疗。

　　该药物适用于治疗携带MET外显子14跳跃突变的转移性非小细胞肺癌成年患者。标准给药方案为每日两次口服。治疗期间，医生会密切监测患者是否出现与MET抑制相关的不良反应，最常见的是外周水肿和恶心，通常可通过剂量调整或对症处理进行管理。此外，还需定期进行肝功能检测和影像学评估以监控疗效和安全性。

　　在药效对比方面，卡玛替尼确立了MET外显子14跳跃突变非小细胞肺癌的标准靶向治疗方案。与化疗相比，卡马替尼在响应率和无进展生存期方面显示出巨大优势，且口服给药更为便捷。与多靶点药物（如克唑替尼，也具有MET抑制活性）相比，卡马替尼对MET靶点的选择性更高，理论上脱靶毒性更小，在针对该特定突变的临床数据中也表现出了卓越的疗效。与其他类别靶向药（如表皮生长因子受体抑制剂）的关系是互补而非竞争，它们分别作用于不同的驱动基因突变群体。卡马替尼的成功，不仅为特定患者提供了高效治疗，也进一步强调了在非小细胞肺癌中进行全面基因检测以识别所有可操作靶点的重要性，从而为每位患者制定最个体化的治疗策略。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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