在晚期癌症患者的诊疗中,一个常被忽视却致命的问题正悄然侵蚀着他们的生存根基——并非肿瘤本身,而是一种名为恶病质的全身性消耗状态。患者可能在短期内出现无法解释的体重锐减,尤其是肌肉组织的严重流失,伴随食欲彻底消失和极度疲劳。这远非简单的“吃不下饭”,而是肿瘤与人体之间一场复杂的代谢战争:机体释放的促炎因子与肿瘤产物共同扰乱了正常的能量平衡,使得分解代谢持续压倒合成代谢。传统营养支持对此常常束手无策,医学界长期以来缺乏能够同时逆转食欲衰退和肌肉丢失的有效武器,直至阿那莫林的出现,将目光投向了人体内源性的“饥饿信号”系统。
这一独特机制的临床价值,在针对非小细胞肺癌恶病质患者的关键研究中得到了集中验证。在两项设计严谨的III期临床试验中,与接受安慰剂的患者相比,每日一次服用阿那莫林持续12周,显著增加了患者的总体重及去脂体重。同时,患者自我报告的食欲获得显著改善,与健康相关的生活质量指标也呈现积极变化。尽管在次要终点如肌肉功能(握力)的改善上未达成一致共识,但它在增加身体质量、尤其是关键的瘦体重方面展现出的能力,为恶病质这一难题提供了药物干预的直接证据。安全性方面,其主要不良反应包括短暂的高血糖、QT间期延长(需基线及定期心电图监测)以及胃肠道不适,多数可控。
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