对于长期接受左旋多巴治疗的晚期帕金森病患者而言,运动症状波动的出现标志着疾病管理进入了更为复杂的阶段。“剂末现象”导致药物有效时间缩短,“开关波动”使症状控制变得不可预测,严重影响生活质量。沙芬酰胺的临床定位正是针对这一核心难题。它作为左旋多巴的辅助治疗药物,旨在通过一种独特的双重作用机制,平滑多巴胺能神经传递的波动,从而延长左旋多巴的疗效持续时间,为患者提供更平稳、更持久的运动症状控制。
该药物的作用模式结合了酶抑制与神经调节。首先,沙芬酰胺是一种高选择性、可逆的单胺氧化酶B抑制剂。通过抑制脑内分解多巴胺的MAO-B酶,它能有效提升由左旋多巴转化而来的多巴胺在突触间隙的浓度和存留时间。其次,它还具有阻断电压门控钠离子通道和调节谷氨酸释放的特性。这种双重作用使其不仅能“开源”以减少多巴胺的降解,还可能通过调节异常神经元兴奋性来“节流”,从而共同缓冲多巴胺水平的剧烈起伏,稳定运动功能。
基于关键的临床研究数据,
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