靶向药劳拉替尼(LORBRENA)可治疗ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者

       作为第三代治疗非小细胞肺癌新药，劳拉替尼由美国辉瑞制药有限公司研制，是一种高效、选择性、脑渗透能力强的ALK和ROS1抑制剂。

　　2007年，ALK融合基因首次被发现并证实为肺癌驱动基因，成为非小细胞肺癌的一个重要靶点。什么叫驱动基因呢？对肿瘤来说，驱动基因是一个非常关键的基因，当这个基因变化之后，会驱使肿瘤细胞活动起来，逐渐发展成恶性肿瘤，所以驱动基因实际上是肿瘤发展的元凶。

　　ALK融合基因是驱动基因中的一种类型，有如下两个特点：

　　首先 ，因为ALK突变的概率比较低，85%的肺癌为非小细胞肺癌，其中，仅3%~5%的非小细胞肺癌患者是ALK阳性；

　　其次 ，针对ALK突变的靶向药物非常多，并且都能够非常有效的抑制肿瘤。

　　目前，ALK阳性非小细胞肺癌患者的 标准一线治疗方案为克唑替尼。作为第一个被批准用于晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者的ALK抑制剂，克唑替尼治疗后客观缓解率可达到60%以上，无进展生存期可达8~10个月。然而，大部分患者在接受克唑替尼治疗不到1年就会发生耐药。

　　色瑞替尼、艾乐替尼、布加替尼作为ALK的第二代抑制剂对40%~50%的克唑替尼耐药患者有效，从而改善了晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者的临床疗效。然而，在接受治疗的一定时间内也会 不可避免地发生耐药。

　　对于第二代ALK抑制剂耐药的患者，长期以来都缺乏更有效的治疗手段，直到劳拉替尼的出现。

　　一、劳拉替尼几乎对所有ALK耐药突变都有效

　　有50%的第二代抑制剂耐药的肿瘤是因为发生了ALK的第二次突变，最常见的是ALK G1202R.既往研究表明，第一、第二代ALK抑制剂对G1202R耐药突变均不敏感，而 劳拉替尼具有高选择性，对包括G1202R耐药突变在内的几乎所有ALK耐药突变均具有较好的抗肿瘤活性。

　　二、劳拉替尼具备良好的血脑通透性，有效控制脑部病灶

　　患者对第一代ALK抑制剂克唑替尼耐药后，疾病进展最常见的部位是中枢神经系统。这是因为克唑替尼的血脑屏障通透性很低，药物在脑部的浓度也很低，没法有效的抑制肿瘤细胞。于是，脑部就成了肿瘤细胞的避难所。

　　因为血脑屏障的存在，中枢神经系统复发转移成了ALK阳性患者治疗的痛点和难点。和克唑替尼不同， 劳拉替尼具有良好的血脑通透性，可以很好的通过血脑屏障，更有效地控制脑部病灶。如患者需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650.

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