近十年来,以
BTK抑制剂发挥主要抗肿瘤作用的机制我们已比较熟悉,
增加CD4+和CD8+T细胞数量,减少异常的慢性T细胞激活,避免异常激活诱导的T细胞死亡,表达CD8的细胞毒性T细胞对肿瘤细胞具有杀伤作用11-13;保存NK细胞和NKT细胞,NK细胞和NKT细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用11-13;
增加单核细胞数量,使其接近相应年龄的水平,单核细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力11-13;促进幼稚CD4 T细胞向记忆T细胞分化,增加记忆T细胞的数量,记忆T细胞能识别树突状细胞呈递的抗原,并产生免疫反应14;抑制辅助T细胞向Th17和Th2方向极化,促进T细胞向Th1方向极化,促进IFN-γ和IL-2分泌,增强细胞毒作用14;
修复T细胞与CLL细胞间免疫突触的形成,改善T细胞功能使其继续发挥免疫效应14;下调PD-1在CD8+/CD4+ T细胞上的表达,减弱阻止PD-1等对T细胞的免疫抑制作用15-17.通过上述这些途径,伊布替尼显著提高了T细胞介导的免疫应答、抗肿瘤活性以及免疫监视作用。
总而言之,伊布替尼对ITK靶点的强效抑制是其突破性机制的一项完美加分,通过B细胞和T细胞通路双重调控,
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2024-03-23
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