本案例首次报道了一名EGFR L861Q和CDK4共突变肺癌患者,其对厄洛替尼和阿法替尼耐药,但对阿法替尼联用
之后,患者接受TP化疗方案和恩度治疗。6个月后,头部MRI显示双侧额叶、右侧顶叶、右侧小脑有异常信号,并考虑了肿瘤转移的可能性。通过对肿瘤组织的全面基因组分析,发现了EGFR L861Q突变、CDK4 CNV(6.59倍)突变和MDM2 CNV(7.19倍)突变。
经分析,CDK4的异常调控促进了多种癌症的肿瘤发生,CDK4和CDK6的突变可能是EGFR-TKI的耐药因素,而在肺癌中使用CDK4和CDK6抑制剂可以逆转EGFR-TKI的耐药。
患者休息7天后,给予其
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有共突变的NSCLC患者比单纯有EGFR突变的患者更容易发生耐药,且对前者的有效治疗方法有限。因此,对于耐药患者,应尽可能选择更全面的基因检测,以确认共突变情况,及时调整用药。
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本案例首次研究了非小细胞肺癌中EGFR和CDK4突变情况下的用药选择,发现其对厄洛替尼和阿法替尼耐药,但阿法替尼联合帕博西尼显示出对患者具有显著获益。如患者需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650.
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