KRAS基因突变的非小细胞肺癌目前没有特别好的靶向药物,一些基因检测报告给出的建议是通过抑制KRAS基因下游的MEK,来达到对肿瘤的控制。如司美替尼、曲美替尼等,但是司美替尼这个药物在III期临床试验失败了。
当然也有肠癌的病友,因为KRAS基因突变,实在没有办法而测试曲美替尼有效果的,尽管针对KRAS这个基因的靶向药物没有获批,但是针对其下游某些位点来使用药物控制,可能是目前来讲一个“没有办法的办法”。
我们知道EGFR基因突变的患者可以使用易瑞沙来进行靶向治疗,但是如果EGFR基因下游的KRAS基因发生了激活突变,就导致了“短路”,也就是下游的KRAS基因可以驱动肿瘤增殖了,上游EGFR再用易瑞沙抑制效果就不好了。但是“魔高一尺,道高一丈”,
机制上是
先看体外实验,A549、H441和H460是三种非小细胞肺癌的细胞系,它们的特点是EGFR基因野生型(没有发生突变),但是KRAS基因发生了突变,这三种细胞系,如果使用易瑞沙处理几乎不出现凋亡现象,即易瑞沙对这种癌细胞没有什么作用。而帕比司他可以促进这三种癌细胞凋亡,但是如果将帕比司他和易瑞沙联合使用,则三种KRAS突变的非小细胞肺癌细胞凋亡比例最大,即这两种药物具有协同作用。
我们知道靶向药物之所以有作用是因为抑制一些蛋白的活性,或者下调一些基因的表达,即在分子机制上是有其原因的。
对于易瑞沙和
更多药品详情请访问
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2024-03-23
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15