肺癌靶向药克唑替尼/赛可瑞(CRIZONIX)耐药的机制是什么？

      非小细胞肺癌治疗是目前克唑替尼的主要作用，它的出现，帮助了那些使用一代靶向药耐药的患者，但是克唑替尼随着使用时间的增加也会出现一些耐药的问题，下面就给大家讲解一下，克唑替尼的耐药机制是怎么回事。

　　1、ALK继发性耐药突变

　　ALK基因突变的非小细胞肺癌患者发生继发性耐药问题，约37%属于ALK继发性耐药突变。突变的种类有很多，其中数量上略微占优势的是L1196M,在目前的统计中，如果患者发生了二次突变，那么其中的额类型可能包含多种突变形式。

　　2、驱动基因的转换

　　ALK基因突变的肿瘤细胞主要靠通过ALK及其下游的信号通路来控制肿瘤细胞的生长和迁移，当使用克唑替尼阻断该信号通路时，由于信号无法传导，这时，肿瘤细胞也许会激活其他的驱动基因及其相关信号通路来取代ALK基因，从而导致耐药的情况发生，这种类型的耐药，我们又称为ALK不占优势的耐药。

　　3、肿瘤异质性

　　非小细胞肺癌是基因和细胞异质性最大的肿瘤之一，但是目前肿瘤对人类来说还是太过复杂，无法完全认知，对于非小细胞肺癌患者而言，在不同时间和不同空间中，肿瘤细胞可能存在不同的驱动基因突变。

　　克唑替尼使用中的耐药原因有很多，针对每位患者情况不同会改变不同的用药方案，患者在发现自己出现耐药症状后应当及时与主治医生联系，改变治疗方案。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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