考比替尼(COBIMETINIB)适用于治疗黑色素瘤患者?

2021-02-09 作者: 康必行-小喆

  在黑色素瘤中存在一条致病明确的通路----MAPK信号通路(RAS-RAF-MEK-ERK信号通路)。当通路中的重要基因如RAS或BRAF发生突变后,会导致Ras-MAPK通路的不受机体调控的异常性持续激活,而活化后的MAPK进入细胞核,调节与细胞增殖或分化相关基因的转录,引起相应的生物学效应,导致细胞增殖不受限继而引发肿瘤。

  在多种恶性肿瘤细胞中普遍存在MAPK通路的持续激活。威罗非尼 (Vemurafenib)可以靶向BRAF位点,选择性阻断BRAF蛋白的活性,从而阻断其下游的信号通路传导。考比替尼(cobimetinib)则可以靶向MEK1/2,阻断MEK蛋白活性,从而阻断其下游的信号通路传导。两药cobimetinib+Vemurafenib联合用药方案一定程度上对该通路达到了双重阻滞效应。抗肿瘤效果也明显增强。在临床试验中,也为BRAFV600突变的黑色素瘤患者带来明确的获益。

  相应的III期临床试验coBRIM研究,是一项针对不可切除或者转移的黑色素瘤患者的随机,双盲,多中心,全球研究。采用“威考“组合治疗BRAFV600E突变的初治黑色素瘤患者,结果显示,联合治疗组的PFS为12.3个月,而威罗非尼单药治疗组PFS只有7.2个月,整整延长了5个月多。同时考比替尼联合Vemurafenib治疗组客观缓解率更高(ORR:70% ), 而单药对照组只有50%。自此该组合也成为BRAFV600突变黑色素瘤患者的首选方案,口服用药便能维持长期疾病控制,患者治疗便利。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信!

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