拉罗替尼的主要作用机制是通过抑制TRK(原肌球蛋白受体激酶)信号通路,有效阻断肿瘤细胞的生长和扩散。TRK是调节细胞通讯和肿瘤生长的重要信号通路,而NTRK基因的融合突变会导致TRK信号通路异常激活,从而促进肿瘤生长。拉罗替尼正是通过这一机制,实现了对NTRK基因融合阳性肺癌的高效治疗。
多项临床试验数据验证了拉罗替尼在治疗NTRK基因融合阳性肺癌患者中的显著疗效。其中,一项包含20名NTRK融合肺癌患者的临床试验显示,患者中位年龄为48.5岁,90%的患者ECOG评分为0或1,大多数为腺癌患者。在连续28天周期内,患者每天两次口服100毫克
拉罗替尼不仅展示了高缓解率,还显著延长了患者的生存期。在随访时间长达17.4个月的研究中,中位反应持续时间(DOR)为33.9个月,中位无进展生存期(PFS)为35.4个月,中位总生存期(OS)更是达到了40.7个月。这些数据显示,拉罗替尼为NTRK阳性肺癌患者带来了长期的生存获益。
拉罗替尼在治疗伴有中枢神经系统(CNS)转移的NTRK阳性肺癌患者中同样表现出色。在8名有CNS转移的患者中,ORR达到63%,其中5例患者达到部分缓解,显示出拉罗替尼对CNS转移病灶的良好控制效果。这一发现为治疗具有CNS转移的肺癌患者提供了新的选择。
在安全性方面,
更多药品详情请访问
2024-11-28
2024-11-28
2024-11-28
2024-11-28
2024-11-28
2024-11-27
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15