KRAS基因是实体瘤中最常见的致癌基因之一,约30%的肿瘤患者存在KRAS突变,其中非小细胞肺癌中KRAS G12C突变约占13%。KRAS G12C突变导致KRAS蛋白持续激活,进而引发细胞不受控制的恶性增殖和分裂,最终引发癌症。尽管KRAS的致癌机制早在1981年就已阐明,但在此之前,一直没有有效的靶向KRAS的药物问世。直到索托拉西布的研发成功,这一难题才得到了初步解决。
对于携带KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者而言,这一药物不仅显著延长了患者的无进展生存期,还改善了他们的生活质量。与传统的化疗或免疫治疗相比,
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