妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)为MET外显子14跳跃突变肺癌患者填补治疗空白

　　在非小细胞肺癌（NSCLC）的驱动基因谱中，MET外显子14跳跃突变（METex14）是一种特殊且凶险的亚型。这类突变会导致MET受体酪氨酸激酶持续激活，驱动肿瘤细胞不受控增殖，且约30%-50%的患者同时合并其他基因异常，传统化疗或免疫治疗效果有限，患者常陷入“无靶可打”的困境。卡马替尼的出现，正是为这部分“难治性”患者量身定制的“精准开关”。其治疗原理聚焦于对MET激酶的高度选择性抑制——通过精准结合MET的ATP结合口袋，阻断下游RAS/MAPK、PI3K/AKT等促癌信号通路的传导，从而抑制肿瘤细胞增殖、迁移与存活。这种“单靶点精准阻断”机制，使其仅针对MET异常激活的肿瘤细胞发挥作用，最大程度减少对正常细胞的误伤。

　　适用症状上，卡马替尼主要用于治疗携带METex14跳跃突变的晚期NSCLC患者，无论是否接受过系统性治疗。这类患者因传统药物无法抑制异常激活的MET信号，疾病常快速进展，急需能针对性阻断突变的新药。使用方法为口服给药，每日两次，推荐剂量400mg（部分患者可调整至200mg），食物不影响吸收，生物利用度约70%，患者依从性较高。药物主要通过肝脏CYP3A4酶代谢，中重度肝功能不全者需调整剂量，但轻中度异常者仍可安全使用。

　　卡马替尼功能药效的核心数据来自关键临床试验：针对初治的METex14突变患者，卡马替尼治疗的客观缓解率（ORR）达68%，中位无进展生存期（PFS）12.4个月，较化疗的6.7个月显著延长。与免疫治疗对比，PD-1/PD-L1抑制剂对METex14突变的客观缓解率仅15%-20%，且易因肿瘤微环境抑制而失效；卡马替尼则通过直接阻断MET信号，肿瘤缩小更显著，疾病控制率（DCR）达94%。

　　临床曾收治一位70岁男性患者，确诊METex14突变肺癌后，因合并慢阻肺无法耐受化疗。基因检测确认METex14跳跃突变，给予卡马替尼口服治疗，8周复查显示肺部病灶缩小45%，肿瘤标志物回落至正常范围，至今已维持治疗16个月，日常活动未受明显影响。这一案例直观体现了其对难治性突变的突破性疗效。

　　METex14突变曾被称为“靶向治疗孤儿”，卡马替尼通过精准的分子设计，为这部分患者打开了靶向治疗的大门。随着对其耐药机制的深入研究，未来或能与EGFR抑制剂、化疗等方式联合，进一步延长患者生存期，让更多“无靶可打”的患者重获精准治疗机会。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：妥瑞达/卡马替尼(CAPMATINIB)治疗携带METEX14跳跃突变的NSCLC患者具有良好疗效与多个优点

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