ALK基因融合是晚期非小细胞肺癌的重要驱动基因之一,约占3-5%。劳拉替尼能够抑制多种ALK耐药突变,包括G1202R、L1196M等,同时对ROS1融合阳性也有效。劳拉替尼具有独特的分子结构,能够更好地穿透血脑屏障,对脑转移病灶具有强效的抑制作用。在关键临床试验中,劳拉替尼治疗既往接受过ALK抑制剂治疗的ALK阳性非小细胞肺癌的客观缓解率为48%,颅内客观缓解率为60%。
与前代ALK抑制剂相比,劳拉替尼对多种耐药突变具有强效抑制作用,且颅内活性更优。对于既往接受过克唑替尼或其他ALK抑制剂治疗后进展的患者,劳拉替尼仍能提供显著的临床获益。劳拉替尼的上市为ALK阳性非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择,特别是对于伴有脑转移或对前代药物耐药的患者,该药物具有重要的治疗价值。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!
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