英菲格拉替尼(Truseltiq/Infigratinib)精准抑制FGFR2融合蛋白活性改善患者预后

　　FGFR2基因融合或重排是胆管癌中一种重要的驱动基因变异，与肿瘤的发生发展密切相关。临床研究证实，对于既往接受过治疗、携带此类变异的局部晚期或转移性胆管癌患者，口服英菲格拉替尼能够带来具有临床意义的客观缓解率，且部分患者可实现深度和持久的肿瘤缩小。这一疗效使其成为该特定分子分型患者的重要治疗选择，其应用严格依赖于治疗前通过可靠的分子检测明确FGFR2基因状态。

　　从分子机制层面分析，英菲格拉替尼是一种强效、选择性FGFR1-3酪氨酸激酶抑制剂。它通过竞争性结合FGFR激酶域的ATP结合口袋，有效抑制其磷酸化及下游信号通路（如MAPK和PI3K/AKT）的异常激活。这种抑制作用对于由FGFR2融合或重排导致的结构性激活尤其关键，旨在从源头上阻断驱动肿瘤生长的核心信号。

　　在临床安全管理中，由FGFR通路抑制直接引起的两类不良反应需特别关注。其一是眼部毒性，可能表现为视网膜色素上皮脱离，导致视力模糊或畏光，治疗期间需定期进行眼科监测。其二是高磷血症，这是由于药物同时抑制了FGFR23在肾脏磷酸盐重吸收中的生理功能所致，通常可通过饮食调整、使用磷结合剂及必要时调整药物剂量进行管理。其他常见不良反应包括指甲毒性、口腔炎、脱发和疲劳等。

　　英菲格拉替尼的成功应用，为存在FGFR2变异的胆管癌这一治疗选择有限的亚群提供了有效的靶向干预手段。它不仅验证了FGFR信号通路作为治疗靶点的价值，也进一步强化了在胆管癌中开展分子分型以指导精准治疗的必要性，推动了诊疗模式的精细化发展。

　　当前，对该药物的研究正在探索其作为新辅助或辅助治疗的潜力，以及与其他疗法（如免疫检查点抑制剂）的联合策略，以期惠及更广泛的患者或提升现有疗效。对其耐药机制的深入理解，也将为后续治疗方案的开发提供关键方向。该药物的开发逻辑也为针对其他罕见驱动变异的实体瘤治疗提供了重要参考。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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