肿瘤的生长、扩散和转移是一个复杂的过程,涉及多种信号通路的协同作用。卡博替尼的核心作用机制在于其广泛的抑制作用。通过强效抑制血管内皮生长因子受体家族,它能阻断肿瘤新生血管的形成,切断肿瘤的“营养供给线”。通过抑制肝细胞生长因子受体,它能干扰肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。同时,对酪氨酸激酶受体的抑制,在甲状腺髓样癌等肿瘤中能直接阻断关键的驱动信号。这种“一石多鸟”的作用模式,使得卡博替尼能够从多个环节攻击肿瘤,克服单一靶点抑制可能带来的旁路激活和耐药。
在针对晚期肾细胞癌的关键临床试验中,卡博替尼相比标准靶向药物,显著改善了患者的无进展生存期和客观缓解率。在肝细胞癌的二线治疗中,卡博替尼也显示出优于安慰剂的总生存获益。在放射性碘难治性分化型甲状腺癌中,它同样能有效延缓疾病进展。卡博替尼通常每日空腹服用一次。由于其广泛的作用靶点,其不良反应谱也较为广泛,最常见的不良事件包括腹泻、乏力、恶心、食欲下降、高血压、手足皮肤反应等,大多数可通过支持治疗、剂量调整或中断给药得到管理。
与选择性更强的单靶点药物相比,
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