荃科得/卡匹色替片(Truqap)作为靶向AKT通路的激素受体阳性乳腺癌治疗药物

　　卡匹色替作为一种口服的泛AKT激酶抑制剂，通过与丝氨酸/苏氨酸激酶AKT的ATP结合位点可逆性结合，有效抑制其活性，进而阻断下游PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常传导，为内分泌治疗耐药的激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌患者提供了新的联合治疗方案。PI3K/AKT/mTOR通路是细胞内调节细胞生长、增殖和存活的关键信号网络，在多种癌症中频繁发生异常活化，特别是PIK3CA、AKT1和PTEN等基因的突变或改变，是导致内分泌治疗耐药的重要机制之一。荃科得通过抑制AKT这一核心节点，能够逆转或延缓耐药，恢复肿瘤细胞对内分泌治疗的敏感性。

　　该药物需与氟维司群联合使用，适用于治疗携带PIK3CA、AKT1或PTEN基因变异的、在内分泌治疗期间或之后出现疾病进展的激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性晚期乳腺癌患者。在关键临床试验中，与安慰剂联合氟维司群相比，荃科得联合氟维司群在所有患者中均显著延长了无进展生存期，在携带PIK3CA/AKT1/PTEN变异的患者亚组中获益更为显著，中位无进展生存期从安慰剂组的3.6个月延长至治疗组的7.3个月。该方案为这类内分泌耐药的患者提供了精准的靶向治疗选择，尤其为存在特定通路变异的患者带来了明确的生存获益。

　　与传统的单纯内分泌治疗进展后换用化疗或其它靶向药物（如CDK4/6抑制剂）相比，卡匹色替联合氟维司群是基于肿瘤分子特征（通路变异）的后续线精准治疗策略。与同类PI3K抑制剂相比，荃科得作用于更下游的AKT靶点，其不良反应谱有所不同。最常见的不良反应包括腹泻、皮疹、恶心、疲劳、呕吐和血糖升高，其中高血糖是AKT抑制的靶点效应，需常规监测和管理。该药物采用间歇给药方案，通常为服药4天后停药3天，以优化耐受性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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