慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可防可治的疾病,以机体肺部慢性炎症应答增强为特征。除慢性炎症外,现有研究提出多种机制参与COPD的发生与进展。近年文献证据提示,炎症小体参与COPD气道炎症过程。炎症小体为胞内多蛋白复合物,可促炎蛋白酶半胱天冬酶-1发生自活化;该酶受特定信号刺激后,最终诱导成熟白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)释放。稳定期COPD患者体内IL-1生成量升高,急性加重期IL-1水平会进一步上升。IL-1主要由巨噬-单核细胞大量表达;肺部IL-1β活化可诱导出具备COPD典型特征的病理表型,包括肺部炎症、肺气肿及气道纤维化。
尽管针对炎症的靶向抑制疗法有望使COPD患者获益,但目前尚无成熟有效的抗炎药物。
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