阿考米迪(Attruby/Acoramidis)为罕见致命性心肌病提供了重要的临床干预选择

　　阿考米迪是一种口服靶向药物，作为高选择性转甲状腺素蛋白（TTR）稳定剂，它通过结合TTR蛋白的特定位点稳定其四聚体结构，抑制蛋白错误折叠形成淀粉样纤维沉积，临床上用于治疗成人野生型或变异型转甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性心肌病，可延缓疾病进展，降低相关心血管事件风险，为这类罕见致命性心肌病提供了重要的临床干预选择。阿考米迪是口服处方药物，用于治疗野生型或遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）引发的心脏病变。本品通过稳定转甲状腺素蛋白（TTR），降低心血管相关住院与死亡风险，同时改善患者生活质量。

　　作用机制：药物结合于转甲状腺素蛋白的甲状腺素结合位点，延缓心脏内有害淀粉样蛋白沉积形成，减缓疾病进展。阿考米迪是近乎完全选择性（选择性≥90%）的转甲状腺素蛋白稳定剂。阿考米迪于2024年11月22日获美国FDA批准上市，适应症为成人野生型或突变型转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM），用于减少心血管相关住院与死亡事件。

　　阿考米迪不良反应

　　临床试验中，本品不良反应包括腹泻（发生率11.6%）、上腹痛（5.5%）。因不良反应停药比例：阿考米迪用药组9.3%，安慰剂组8.5%。同所有药物一样，本品存在发生过敏反应的可能。若出现荨麻疹、呼吸困难、面/唇/舌/咽喉肿胀等过敏症状，需立即就医急救。以上并未囊括全部潜在不良反应。若出现不适，请及时咨询医师。

　　哪些药物会与阿考米迪发生相互作用？

　　请告知医师正在使用的全部药品，含处方药、非处方药、膳食补充剂、中草药。部分药物会影响阿考米迪药效，阿考米迪也可能干扰其他药物作用。尤其需告知医师是否使用以下类别药物：UGT诱导剂、强效CYP3A诱导剂阿考米迪经UGT酶葡萄糖醛酸化代谢。联用UGT诱导剂会降低阿科拉米迪体内暴露量；本品虽不依靠CYP3A代谢，但强效CYP3A诱导剂同样可激活UGT酶。禁止本品与UGT诱导剂、强效CYP3A诱导剂合用。CYP2C9敏感底物药物阿考米迪可抑制CYP2C9酶，联用后会升高CYP2C9底物类药物血药浓度。若需合用CYP2C9敏感底物，需增加监测频次，及时观察药物浓度过高引发的毒性反应。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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