NTRK基因融合与肿瘤形成
NTRK基因融合是一种由于基因突变导致的异常基因改变,这种改变会引起原肌球蛋白受体激酶(TRK)信号失控,进而刺激肿瘤细胞的生长和扩散。NTRK基因融合已在一系列难以治疗的实体瘤类型中得到鉴定,其中包括非小细胞肺癌。传统的化疗和放疗方法往往难以有效控制这种基因驱动的肿瘤进展,而恩曲替尼的出现则为这些患者提供了新的治疗希望。
恩曲替尼的作用机制
恩曲替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,能够选择性地抑制人类肿瘤细胞中多种酪氨酸激酶的活性,特别是针对ROS-1和NTRK基因中的融合蛋白激酶。它通过抑制这些融合蛋白激酶的活性,阻断肿瘤细胞的生长和扩散,从而达到治疗的目的。
临床试验与疗效
在多项临床研究中,恩曲替尼在治疗NTRK基因融合的非小细胞肺癌中表现出了显著的治疗效果。例如,在“NAVIGATE”临床试验中,恩曲替尼组患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均得到了显著延长,且该药物的耐受性良好,不良反应可控。此外,恩曲替尼在治疗NTRK基因融合的多种实体瘤类型中也显示出了高缓解率,总缓解率(ORR)达到63.5%,中位缓解持续时间(DoR)为12.9个月。
对患者的具体影响
对于患有NTRK基因融合的非小细胞肺癌患者而言,
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