索托拉西布/索托雷塞(SOTORASIB)对非小细胞肺癌有好的抗肿瘤活性

　　索托拉西布（Sotorasib）是在长达40多年KRAS突变癌蛋白研究之后，全球首个研发成功的KRAS G12C抑制剂，其作用机制是通过抑制KRAS突变基因的激活来治疗肺癌。索托拉西布是一种针对RET激酶的抑制剂，能够抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成，从而减缓肿瘤的发展。它主要用于治疗非小细胞肺癌，特别是那些已经扩散到身体其他部分或对其他药物治疗无效的患者。索托拉西布(AMG 510)是成功靶向KRAS并进入人体临床开发的首批小分子抑制剂之一，可靶向抑制携带G12C突变的KRAS蛋白。Sotorasib通过将G12C突变KRAS蛋白锁定在一种非激活GDP结合状态来特异性地和不可逆地抑制其促增殖活性。

　　索托拉西布（SOTORASIB）是一种创新性的癌症治疗药物，其独特的作用机制使其在癌症治疗领域具有里程碑意义。作为一种针对KRAS G12C突变体的抑制剂，索托拉西布能够精准地针对癌症细胞进行攻击，同时减少对正常细胞的损害。这一特性使得索托拉西布在治疗多种癌症类型时表现出色，如非小细胞肺癌、结直肠癌和胰腺癌等。

　　在ESMO大会上，美国Sarah Cannon癌症研究所的研究人员基于一项代号为CodeBreaK 100的I/II期临床研究结果基础上，公布了CodeBreaK 200-III期试验的研究结果。这项针对具有KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的实验结果显示：与多西他赛相比，索托拉西布（Sotorasib）作为最新的KRAS G12C抑制剂，使12个月的无进展生存率（PFS）提高了一倍。索托拉西布在治疗携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌时，展现了良好的抗肿瘤活性。

　　相比于对照药物多西他赛，索托拉西布（Sotorasib）在各方面均表现出明显优势：中位无生存进展时间（PFS）方面，索托拉西布为5.6个月，高出对照组24%；1年PFS率为24.8%，为对照组的2.45倍。客观缓解率（ORR）方面，索托拉西布为28.1%，为对照组13.2%的两倍多；其中，肿瘤缩小率方面，索托拉西布和对照药物分别为80.4%、62.8%，索托拉西布显著较高。中位反应持续时间（DoR），索托拉西布为8.6个月，高于对照组的6.8个月。3级以上不良事件方面，索托拉西布为33.1%，低于对照组的40.4%；其中，严重不良事件，分别为10.7%和22.5%，索托拉西布不到对照组的一半。

　　索托拉西布为非小细胞肺癌患者提供了一种新的治疗选择。其独特的抑制机制能够有效地抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成，从而减缓肿瘤的发展。虽然可能会有一些不良反应，但通过医生的指导和适当的处理，大部分患者都能安全地使用这种药物。对于错过剂量的情况，患者应按照医生的建议进行处理，以保持治疗的连续性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托雷塞/索托拉西(SOTORASIB)治疗非小细胞肺癌的功效怎么样？

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