阿达格拉西布(ADAGRASIB)对延长KRAS突变的非小细胞肺癌脑转移患者生存期效果好

　　阿达格拉西布(Adagrasib)是一种KRAS G12C抑制剂，可选择性且不可逆地结合KRAS G12C并将其锁定在非活性状态，已在多个临床前模型中证明其具有中枢神经系统渗透性、颅内肿瘤消退和生存率增加。初步临床数据同样通过影像显示脑脊液渗透和中枢神经系统病变消退。

　　KRAS是一种在细胞内发挥重要作用的蛋白质，当其发生突变时，可能会导致细胞异常增殖，进而引发癌症。KRAS G12C是KRAS基因突变的一种形式，它在非小细胞肺癌等癌症中较为常见。KRAS在大约25%的非小细胞肺癌病例中发生突变，而KRAS G12C基因点突变大约发生在14%的腺癌中，其中27%-42%的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者在诊断时观察到脑部转移。与没有KRAS突变的患者相比，KRAS突变的非小细胞肺癌脑转移患者的预后更差，中枢神经系统衰竭率更高。

　　患有KRAS突变的非小细胞肺癌和未经治疗的脑转移患者的治疗选择有限且临床结果不佳。放射治疗一直是历史上的治疗标准，但具有中枢神经系统渗透性的靶向药物（例如表皮生长因子受体或间变性淋巴瘤激酶抑制剂）面世后，改变了这一局面。同时使用这类靶向药避免了辐射的不利影响，例如脑细胞坏死和认知障碍。

　　阿达格拉西布的作用机制是通过抑制KRAS G12C突变蛋白的功能，从而阻止癌细胞的增殖和扩散。这种药物能够精确地针对KRAS G12C突变阳性的癌细胞，而对正常细胞的影响较小，因此具有较高的治疗效果和较低的副作用。

　　一项对于未经治疗的、脑转移的、KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者使用阿达格拉西布(Adagrasib)治疗的临床试验，共入组了25名患者，平均年龄66岁，既往接受过1次全身化疗，服用剂量为每天两次600毫克。颅内肿瘤客观缓解率ORR（指接受治疗后肿瘤体积缩小≥30%的患者比例）为42%，有3名患者颅内完全缓解，7名患者具有部分缓解。颅内疾病控制率(DCR)为90%。中位颅内无进展生存期(PFS)为5.4个月，中位缓解时间为2.1个月；中位缓解持续时间(DOR)为12.7个月。

　　全身肿瘤客观缓解率ORR（指接受治疗后肿瘤体积缩小≥30%的患者比例）为30%，中位缓解持续时间(DOR)为5.6个月，中位无进展生存期(PFS)为5.3个月。全身疾病控制和颅内疾病控制之间的一致性率为79%。平均存活时长为11.4个月。在临床试验中，阿达格拉西布已经取得了令人鼓舞的成果。一项针对晚期非小细胞肺癌患者的研究显示，使用阿达格拉西布治疗的患者在生存期、肿瘤缩小等方面均取得了显著的改善。这些数据表明，阿达格拉西布可能成为未来非小细胞肺癌治疗的重要药物之一。

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